中風是由於腦部供血液受阻而迅速發展的腦功能損失。這可因血栓或栓塞所造成的缺血（缺乏血液供應），或因出血。在過去，中風被稱為腦血管意外或CVA，但現在通用「中風」。
中風屬於急症，可造成永久性神經損害，如果不及時診斷和治療可造成併發症和死亡。在美國，中風是第三大死因，在 美國和歐洲它是導致成人殘疾的首因。在世界各地中風是第2大死因，並可能很快成為死亡的首要原因。中風的危險因素包括高齡，高血壓，前中風史或短暫性腦缺血發作（TIA），糖尿病，高膽固醇，抽煙，心房顫動。高血壓是中風最重要的危險因素變數[1]。
由世界衛生組織在20世紀70年代給出的中風的傳統定義[3]是「24小時以上腦神經功能缺損，或在24小時內死亡」 。這個24小時的定義是用來區別短暫性腦缺血（可在24小時內完全康復）。因為中風如果早期治療，可以減少中風的後遺症， 許多人現在寧願用其他代概念，如腦攻擊和急性缺血性腦症候群（模仿心臟病發作和急性冠脈綜合征），反映中風需要迅速採取行動的迫切性。[1]
中風偶爾用溶栓治療（「溶栓剋星」），但通常需要輔助治療（理療及職業治療）和二級預防與抗血小板藥物（阿斯匹林和潘生丁常），血壓控制，他汀類和在選定的病人用抗凝治療 [2]。
分類
中風可分為兩大類：缺血性和出血性。缺血是由於血液供應中斷，而腦出血是由於腦血管破裂或不正常的血管結構。 80 ％的中風是由於腦缺血；其餘的是由於出血。
缺血性中風
缺血性中風是由於腦部供血不足，導致腦組織功能障礙及壞死。有四個原因可導致缺血性中風：血栓（腦部形成阻塞血塊），栓塞（栓塞從其他地方形成，見下），系統性供血不足（一般性系統性供血不足，如休克）和靜脈血栓。未知原因的中風稱為來源不明。
廣泛使用的缺血性中風分類是在1991年引進的 Bamford 分類。這依賴於臨床癥狀及身體檢查以確定對腦部的影響，可用於預測預後以及潛在的病因 [ 6 ] [ 7 ]：
其中每一個分類都給出了典型的臨場診斷模型。在影像（如CT掃描）確定柱塞位置之前，總稱為總前循環綜合征等（TACS, PACS, LACS, POCS）。
血栓性中風
血栓性中風，血栓（血塊）在動脈粥樣硬化斑塊附近形成。由於阻塞動脈是漸進的，血栓性中風發病症狀比較慢。即使非阻斷血栓本身，如果血栓停止移動（所謂的「栓」），可導致栓塞中風（見下）。血栓性中風，視乎血栓形成血管的類型，可分為兩類：
- 大血管疾病包括一般和內部頸動脈，椎，和腦底動脈環（Willis環）。可能在大血管形成的血栓病包括（按發病率從低到高）：動脈粥樣硬化，血管收縮（動脈收緊），主動脈，頸動脈或椎動脈剝離，各種血管壁炎症性疾病（多發性大動脈炎，巨細胞動脈炎，血管炎），狼瘡性血管病，煙霧病和纖維發育不良。
- 小血管疾病，涉及規模較小的動脈內腦：分行腦底動脈環（Willis環），大腦中動脈，莖，及所引起的動脈從遠端椎動脈和基底動脈。在小血管可能形成的血栓疾病包括（按發病率從低到高）： 脂透明膜病（lipohyalinosis - 由於血壓高和老齡，脂肪在血管積聚）和類纖維蛋白（fibrinoid）豆狀核變性（涉及這些血管被稱為腔隙性梗死）和 微細血管硬化（小動脈粥樣硬化）。
鐮狀細胞性貧血，可引起血細胞積聚和阻塞血管，也能導致中風。中風是20歲以下鐮狀細胞性貧血患者的第二殺手。 [ 8 ]
栓塞性中風
栓塞性中風是指來自動脈其他地方的栓塞，顆粒或碎片。栓塞是最常見的，但它也可以是其他物質，包括脂肪（如骨折導致骨髓外溢），空氣，癌細胞或細菌群（通常是由感染性心內膜炎）。
因為栓塞源自其他地方，局部治療只暫時解決問題。因此，必須查明栓塞來源。因為栓塞是突然發病，癥狀通常是開始時最嚴重。此外，栓塞可能被吸收，隨血液流動到其他地方或完全消失，栓塞癥狀可能是暫時性的。
栓塞最常源於心臟（尤其是心房顫動），但也可能來自動脈的其他地方。反常（paradoxical）栓塞指心髒心房或心室中隔缺損，形成深靜脈血栓從而影響大腦。
源自心髒的栓塞，可分為高風險和低風險[ 9 ]：
- 高風險：心房顫動和陣發性心房顫動，二尖瓣風濕性疾病或主動脈瓣病變，人工心臟瓣膜，已知的心房或心室（vertricle）血栓，病態竇房結綜合征，持續心房撲動，最近的心肌梗死，慢性心肌梗死（射血分數< 28 ％），充血性心力衰竭（射血分數< 30 ％），擴張型心肌病， 疣狀（Libman-Sacks）心內膜炎，消耗性性心內膜炎，感染性心內膜炎，乳頭狀彈力纖維瘤，左心房粘液瘤和冠狀動脈搭橋術（CABG）手術治療
- 低風險：二尖瓣環鈣化，卵圓孔未閉（PFO），房間隔瘤，房間隔瘤與卵圓孔未閉，無血栓左室室壁瘤，超聲心動圖顯示左心房孤立「煙霧」（非二尖瓣狹窄或心房顫動），主動脈或近端拱複雜動脈粥樣硬化
系統性供血不足
系統性供血不足 是身體所有部分血流量減少。常由於心臟泵功能衰竭，心臟驟停或心律失常，或由於心肌梗死，肺栓塞， 心包積液，或出血導致血液從心臟輸出減少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成該供血不足。
因為全身供血減少，大腦的各部分（尤其是「分水嶺」地區-主腦動脈供血的周邊地區）都會受到影響。這些地區的血流不一定停止而是減少，以致腦損傷。這種現象也稱為「最後草甸」 ，用以形容在灌溉的最後草甸收到最少水量。
靜脈血栓
腦靜脈竇血栓致中風是由於靜脈壓力超過動脈壓力。失血性轉變（漏出血液流到受損腦組織）比其他類型的缺血性中風更有梗死可能。
出血性中風
顱內出血是顱骨內任何地方的的血液積累。通常將顱內出血分為內出血（腦內出血）和外出血（頭骨內，大腦外）。內出血是由於顱內腦實質性出血或腦室內出血。外出血又分為硬膜外血腫（硬腦膜和顱骨間出血），硬膜下血腫和蛛網膜下腔出血（蛛網膜和軟脊膜之間）。大部分的出血性中風都有其特殊的癥狀（如頭痛，前頭部外傷）。
腦出血（ICH）是出血直接進入腦組織，形成一個逐漸擴大的血腫 。ICH常發生在小動脈，常見病因是高血壓，外傷，出血疾病，澱粉樣血管病，非法使用毒品（如安非他明或古柯鹼）和血管畸形。血腫不斷擴大直到周圍組織限制它的擴大，或出血進入腦室系統，腦脊液，或軟腦膜而解壓。三分之一的顱內出血發生於大腦的 右心室。腦出血30天之後死亡率是44 ％，高於缺血性中風，甚至高於非常致命的蛛網膜下腔出血。
癥狀和體征
中風通常發展迅速（數秒到數分鐘）。中風癥狀和受損部位有關，因此癥狀呈多樣性。缺血性中風，通常隻影響受阻動脈附近的腦組織。出血性中風影響局部腦組織，但由於出血及顱內壓增高，往往也影響整個大腦。綜合病史，神經學檢查，以及發病危險因素，醫生可以在確切原因尚未知曉之前快速診斷中風的解剖學性質（即哪一部分的腦受影響）。
在聯合王國（英國），院前急救護理專業人員通常要迅速識別中風。如果懷疑中風，他們通常使用」 臉臂說」測試（FAST測試），以評估中風的可能性： [ 10 ]
- 臉 - 看看臉部是否有任何下垂或肌肉張力喪失
- 臂 - 要求病人閉眼，伸直手臂3 0秒-如果病人中風，您可能會看到一隻手臂緩慢下移
- 說 - 聽病人講話是否含糊，看他們能否回答簡單的問題（你在哪裡？，您貴姓？，今天星期幾？）
如果受影響的腦部包含三個中樞神經系統之一：脊髓視丘徑，皮質脊髓束，和背柱脊柱（內側丘系），癥狀可能包括：
- 偏癱和面部肌肉無力
- 麻木
- 感官不靈敏或振動感覺下降
在大多數情況下，癥狀隻影響身體一側 。大腦缺陷通常影響身體的反方（取決於哪一部分的腦受影響）。不過，這些癥狀之一 不一定表明中風，因為脊髓中任何病變也能產生這些癥狀。
除了上述的中樞神經系統，腦幹還有12個顱神經。影響腦幹的中風也可以產生這些癥狀：
- 嗅覺，味覺，聽覺或視覺（全部或部分）改變
- 眼瞼下垂（上瞼下垂）和眼部肌肉無力
- 反射下降：吞咽，瞳孔對光反應差
- 感覺下降和肌肉無力
- 平衡不好及眼球震顫
- 呼吸和心率改變
- 胸鎖乳突肌功能減弱，無法轉頭
- 舌功能減弱（無法伸出 和／或平移）
如果中風與大腦皮質有關，中樞神經系統也可受到影響，而且還可以產生下列癥狀：
- 失語（不能說或聽不懂別人說話）
- 失用症（動作失控）
- 視覺缺損
- 記憶減退
- 半邊無感覺
- 思維，意識混亂，下流手勢
- 否認有缺陷
如果中風涉及小腦，病人可能有以下癥狀：
- 行走困難
- 運動不協調
- 眩暈
出血性中風，因為漏血壓縮大腦，顱內壓增高，通常發生意識喪失，頭痛，嘔吐。 如果發病時癥狀最嚴重，原因可能是蛛網膜下腔出血或栓塞中風。
病理生理學
缺血性中風
缺血性中風是由於部分腦供血液不足而引發的連鎖反應 。如果缺氧超過60至90秒，則腦組織停止運作 ，並在數小時後會受到不可逆轉的損傷，可能導致腦組織死亡。動脈粥樣硬化由於使血管變細，造成血凝塊，或釋放許多小 栓塞，從而可能會破壞血液供應。栓塞梗死發生時，栓塞在循環系統的其他地方形成 - 通常在心臟（心房顫動）或在頸總動脈。這些栓塞進入腦循環，然後阻塞腦血管。
由於主靜脈或主動脈受阻，血循環由小血管承擔（從而導致小血管擴張），造成一系列嚴重問題。部分組織可能會立即死亡（而其他部分可能只是受損，有可能恢復）。有可能恢復的缺血組織稱為缺血半暗帶。
缺血性腦組織造成氧氣或葡萄糖枯竭，導致不能生產高能量的磷酸鹽化合物（如三磷酸腺苷ATP）從而腦組織不能生存。這引發一系列關聯事件，最終結果是細胞損傷和死亡。神經細胞損傷的一個主要原因是釋放興奮性神經遞質谷氨酸。神經系統細胞以外的谷氨酸的濃度通常比較低。不過，中風切斷氧氣和葡萄糖的供應（而氧氣和葡萄糖為離子泵提供動力以維持谷氨酸梯度）。
跨膜離子梯度和谷氨酸轉載體轉嚮導致谷氨酸釋放到細胞太空間。谷氨酸起神經細胞攝取體（尤其是NMDA受體）作用 ，產生鈣流（大量的鈣），激活酶消化細胞蛋白質，脂質和核材料。鈣流入也能導致線粒體失效，從而導致進一步能源枯竭，並由於細胞凋亡可能引發細胞死亡。
缺血也誘導氧自由基和其他活性氧物種的產生。這些氧自由基和細胞外單元反應，從而對它們造成損害。對血管內皮細胞或襯砌的損害危害特別大。事實上，很多抗氧化中風藥如尿酸及NXY- 059對內皮細胞而不是大腦本身起作用。自由基（通過發出氧化還原信號）也對細胞凋亡連鎖反應起直接作用。 [ 8 ]
這些過程適用於任何類型的缺血組織，並統稱為缺血級聯。不過，腦組織不同於其他器官，因為它沒有呼吸儲備，完全依賴於有氧代謝，特別易受缺血的影響。
如果這些進程受到抑制，可以在一定程度上改善腦組織生存。例如，實驗證明清除活性氧物種，抑制細胞凋亡，或抑制興奮性神經遞質藥物，可以減少缺血造成的組織損傷。這類藥物稱為神經保護藥。不過除了深巴比妥昏迷以外，神經保護劑人體臨床試驗還不成功。然而最近有報導說，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone 衍生物）在中風時可以保護神經。這一藥物似乎對血管內皮細胞或襯砌起作用。不幸的是，第一次大型臨床試驗結果良好，第二次臨床試驗未能表現出良好的結果。 [ 8 ]
除了腦細胞損傷以外，缺血和梗死對腦組織及血管結構的完整性也有影響，部分是通過釋放基質金屬蛋白酶（依賴鋅和鈣的酶分解膠原蛋白，透 明質酸和結締組織）。其他蛋白酶也為這一進程有影響。血管結構的缺損，破壞了血腦保護屏障，引發腦水腫及進一步的腦損傷。
與任何類型的腦損傷一樣，腦梗塞激活免疫系統，並可能在某些情況下，加劇梗死所造成的傷害。抑制炎症反應實驗已經表明可以減少由於腦梗塞造成的組織損傷，但這並沒有在臨床研究中得到證明。
出血性中風
出血性中風，由於血腫壓縮腦組織造成腦損傷（扭曲和傷害腦組織）。此外，壓力導致梗塞供血減少，而且腦出血似乎對腦組織和血管有毒化作用。 [ 8 ]
診斷
中風診斷技術包括：神經學檢查， CT掃描（多數情況下沒有對比增強）或核磁共振，都卜勒超聲和造影。中風診斷主要靠臨床，並輔以成像技術。成像技術也幫助確定亞型中風的中風原 因。此外血液測試也可以幫助中風原因的診斷（還沒有普遍使用）。 [ 11 ]
身體檢查
系統檢查急性面部麻痹，手臂漂移，或講話異常是中風的典型特徵。 [ 12 ]
成像
診斷急性缺血性中風： [ 13 ]
- CT掃描（無對比增強）
灵敏度= 16 ％ 特异性= 96 ％
- 核磁共振
灵敏度= 83 ％ 特异性= 98 ％
診斷急性出血性中風：
- CT掃描（無對比增強）
灵敏度= 89 ％ 特异性= 100 ％
- 核磁共振
敏感性= 81 ％ 特异性= 100 ％
檢測慢性出血， 核磁共振更為敏感。 [ 14 ]
為評估穩定的中風，單光子發射型計算機斷層儀（SPECT）和正電子發射計算機斷層顯像儀（PET / CT）可能會有幫助。 SPECT記錄腦血流量
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